Hidradénite Suppurée (HS) : maladie auto-infectieuse plutôt qu’auto-inflammatoire ?

Sur le plan microbiologique, plusieurs études ont mis en évidence la présence de bactéries viables dans le derme des lésions de HS (absence de bactéries dans le derme d’une peau saine).

La charge bactérienne, la diversité microbienne et les résistances aux antimicrobiens augmentent avec la sévérité de la maladie selon la classification de Hurley. Par ailleurs, la présence de biofilms dans les lésions chroniques est désormais bien documentée et pourrait expliquer la persistance des lésions ainsi que les récidives observées après traitement.

Les données immunologiques montrent l’implication de nombreux types cellulaires (kératinocytes, fibroblastes, macrophages M1, lymphocytes T et B, etc.) ainsi que de multiples voies inflammatoires, notamment celles impliquant le TNF-α, l’IL-1, l’IL-17 et l’IL-23. Cependant, aucune voie inflammatoire commune n’a été identifiée chez l’ensemble des patients, ce qui remet en question l’hypothèse d’une maladie exclusivement auto-inflammatoire.

Les auteurs soulignent également que les maladies fréquemment associées à la HS, telles que les Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) et les Rhumatismes Inflammatoires Chroniques (RIC) présentent des profils microbiologiques et immunologiques similaires.

Les données thérapeutiques renforcent cette hypothèse. Si les biothérapies permettent une amélioration clinique chez environ la moitié des patients, aucune n’induit une rémission complète de manière systématique.

À l’inverse, une antibiothérapie ciblée sur la flore bactérienne associée à la HS peut conduire à une rémission clinique. Dans la cohorte étudiée, les rechutes sous traitement antibiotique prolongé survenaient exclusivement au niveau des cicatrices, en l’absence de facteurs favorisants, suggérant un rôle majeur des biofilms.

• Nouvelle stratégie de prise en charge : réalisation d’une exérèse chirurgicale systématique des cicatrices ayant présenté plus d’une rechute dans les 6 mois suivant la rémission. Ces exérèses permettent l’obtention de rémissions prolongées.
• L’efficacité constante et durable de la chirurgie, renforce l’hypothèse du rôle central des biofilms dans les rechutes de la maladie de Verneuil.

De plus, l’efficacité de l’ertapénème, antibiotique dépourvu de propriétés anti-inflammatoires connues mais dont le spectre couvre la flore bactérienne des HS sévères (stade III de Hurley), constitue un argument supplémentaire en faveur d’une composante infectieuse de la maladie.

Enfin, les auteurs rapprochent la HS des erreurs congénitales de l’immunité. À ce jour, une cinquantaine de gènes impliqués dans ces déficits immunitaires ont été associés à la HS, tandis que des associations similaires ont été rapportées dans les MICI (69 gènes) et les RIC (63 gènes).

Ces observations soutiennent l’hypothèse selon laquelle un déficit des défenses immunitaires cutanées favoriserait une prolifération anormale de la flore commensale, entraînant une activation immunitaire chronique responsable de l’inflammation persistante.

Au regard de l’ensemble de ces données, les auteurs proposent de redéfinir la maladie de Verneuil comme une pathologie à la fois auto-infectieuse et auto-inflammatoire. Cette nouvelle définition plaide en faveur d’une prise en charge multimodale associant antibiothérapie ciblée, biothérapie adaptée à la sévérité de la maladie et chirurgie des lésions cicatricielles, afin de contrôler simultanément l’inflammation, réduire la charge bactérienne et limiter les récidives.

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